A priori predicerad klinisk evidens – single case design

Nedan skall bli en evidensbaserad verktygslåda men som vanligt så testar jag själv först innan jag använder en metod kliniskt! Passar bra nu eftersom jag nedan i detta fallet är både ”på riktigt” patient och försöksperson användande en speciell design som jag jobbar med och som jag kommer att presentera när väl jag själv testat metod/design/… något jag alltså försöker göra innan jag påbörjar mer ingående projekt!

Mina egna hypotesdiagnoser är: ”exploding head syndrome” och ”aggressive hyperarousal tinnitus” (involverande retikulära aktivitets systemet och locus coeruleus, alltså primitivt evolutionärt system i hjärnstammen) – ett mycket komplext en väl förstått multidisciplinärt område som jag själv försöker förstå men som jag också har tidigare delvis kännedom om och i en ”egenvårdsbehandlingsstrategi” prototypiskt formulerat i min doktorsavhandling 1986, som ett av verktygen i en biopsykosocial manual.

Evidensbaserade kliniska metoder låter kanske tryggt men är i själva verket behäftat med många problem – metodologiska, ekonomiska, kunskapsmässiga biopsykosocialt-kulturellt system integrerad liksom verklighetsbaserade där den enskilda individen ofta är ”borttappad” – icke-identifierbar. Sådan kritik diskuterar jag på annat håll!

Nedan är fokus på det som jag anser vara en av de säkraste metodsätten för kliniska arbete så nära verkligheten och den enskilda individen som möjligt finns – dock givet man kan använda effektiva reliabla resultatvariabler vilket psykofysiologisk beteendemedicin har några centrala att använda som kan användas även till kapacitetsanalyser av en individs förmåga att påverka observerade dynamiska dysfunktioner.

Klinisk evidens för-testad och predicerat a priori single case design är alltså som jag ser det kanske en av de säkraste evidensmetoderna vi kan använda inom normal klinisk verksamhet. Dock givet man kan mäta i dynamiska data, vilket vi kan på ett vanligen tillfredsställande sätt inom psykofysiologisk beteendemedicin.

Klinisk evidens för-testad och predicerat a priori single case design är kanske det säkraste evidens vi kan ha inom klinisk verksamhet. Dock givet man kan mäta i dynamiska data, vilket vi kan på ett vanligen tillfredsställande sätt inom psykofysiologisk beteendemedicin.

Planering av studie gäller ”vattenlednings sprängande larm” (aggressiv tinnitus) förkortat vid VSL. Den är en aggressiv version av Vattenlednings Larm, VL som betyder att den inte har en aggressiva sprängande funktion i ”originalformen” och är en traditionell tinnitus i termer av discordant damage tinnitus.

Förändringar till VSL från VL sker

  • vid sömn där jag väcks upp efter c 60 minuter – nu ökat till 120 minuter ibland – där jag om jag ”sover över” väcks upp av ”explosiv head syndrome”.
  • sker även vid vaken avslappning och vid mikrosömn dagtid som mycket tydligt – subjektivt avläst – förändringar sker direkt, kanske beroende på att jag inte riktigt sover och att små även små förändringar observeras i RAS läget.
  • men liknande förändringar sker också vid inspirerat vetenskapligt och kliniskt arbete och då uppstår besvär som avbryter mitt arbete efter cirka 10 till 20 minuter ibland lite längre om jag inte avbryter så kan eller nivån ligga kvar i timmar.

Principen är alltså ökning från VL till VSL vid passivitet och inspirerande aktiviteter men vid fysiska aktiviteter är det ett mer högfrekvent larmklasser som dyker upp men håller på ganska konstant nivå som tyvärr kan även ”ligga kvar” i flera timmar.

Denna typ av förändring pekar på förändringar i RAS och Locus Coeruleus som är mycket svårt att kontrollera direkt via Autonoma nervsystemet men väl via beta-endorfiner enligt studier på 70 och 80-talet kan man påverka Locus Coeruleus. I min avhandling 1986 har jag i manualen tydlig beskrivit hur man själv med träning kan skräddarsy och genomföra sin endorfin-träning just för att påverkar RAS. Men det kan ta månader. Samtidigt har jag en bra jogging historia sedan 1975 att bygga vidare på även om jag inte nu kan jogga pga knäled problem.

2 frågor
1 Kan sådana förändringar ske utan någon ny dysfunktion i öronsnäckan
2 Varför sker en RAS aktivitetsförändrings beteende från september-oktober 2019?

Möjligt svar på fråga 1 är att – givet original VL är kopplat till RAS och att RAS ökningen i sig inte ökar öronsnäckaktiviteten eller den påverkas i aktivitetsnivå genom generell påverkan av RAS. En ny dysfunktion kan dock inte uteslutas, till exempel relaterad till huvudet trauma ett år tidigare eller metabola förändringar, t.ex. atros/inflammation/degenerering/glutamat receptor obalans/…

Ett problem här är att förstå habiliteringsprincipen här, dvs frånvaro utav habilitering i RAS aktivitetesnivån och eftersom det är en grundläggande evolutionär princip för orienterings responsen (OR), i detta fallet koppling mellan öronsnäckan och RAS så bör någon form utav automatisk upprepad trafik mellan öronsnäckan och är RAS förekomma.

Habiliterings principen kan dock testas på olika sätt med försiktighet. Till exempel genom att öka medvetet ett symtomklusters aktivitetsnivå och sedan se hur återhämtning sker. Frågan är om den återhämtar sig på några timmar eller på några minuter vilket har vilket är en viktig information men samtidigt plåga vid längre återhämtningstid. Handlar alltså om tendenser. Samma kan ske på natten vid uppvaknande. Att då ha en definierat klar strategi (har det redan) och sedan göra bedömningar av resultatet. Problemet här att avläsa något som är subjektivt obehagligt på ett rationellt sätt!

Svaret på Fråga 2 är att det kan bero på
(a) huvud dramat sept. 2018 (ramlade handlöst med huvudet före in i betongpelare), t.ex. signaler från foraminala stenoser cervikalt och lumbalt eller (b) från min mycket komplexa PTSD från 6-månaders ålder som är kopplad till RAS-stress (hjärnans är outvecklad och därmed sannolikt präglande koppling till RAS utan att jag är medveten om att detta sker eller (c)  både ock.

Mera:
Frågan är vad som kan utredas mera avseende ev. dysfunktionaliteter i Cochela och RAS?

Avseende åtgärder så
1. Kan mitt autonoma nervsystems coping beteende dokumenterad med biofeedback dokumentera även små effekter även om det är svårt att påverka RAS-stress. Alltså, ökad informationen av även små förändringar i autonoma nervsystemet dynamiska beteende kan vara värdefullt tillsammans med övrig information.
2. Betaendorfin träningen kan jag avläsa eftersom jag är van sedan 1975 att känna effekten av ”steady state”.
3. Sömn kvaliteten är redan god
4. Födan kan ytterligare skärpas med längre ”autofogi” intervall än jag har nu liksom med supplementer. Tyvärr fungerade GABA inte!
5. Bensodiazepiner påverkar GABA (kan också påverka glutamat i öronsnäckan liksom dämpa RAS) så tillfälligt kan t.ex. Oxascand användas 10 + 5 mg (inga biverkningar har observerats av mig)

Vilka experiment kan jag göra ?
1. Använda BEMER instrument påverkande mikrocirkulationen – kanske?
2. Metoder att påverka till långsamt och normal ras habilitering t.ex. via systematiskt  undersöka effekten av massage i nacken runt öronen, vänster speciellt.
3. Speciella ”målsökande biofeedback assisterad resonansbeteende MBAR påverkan” på Vagus (diskuteras Vagus inplantat för stimulering, vilket jag tror är onödigt och kan lättare ske med MBAR, som dock först måste noga utprovas)
4. Olika former av rörelsemönster
5 …

Men problemet är alltså också att det är svårt att avläsa resultat variabler när det är en känsla som man inte vill ha som är svårhanterlig.

Nedan kommer första experimentet att beskrivas